雖然針對特定基因或疾病途徑的癌癥療法可延長生命，但當癌細胞的“小儲庫”在治療、生長和擴散中存活時，可能導致高度耐藥的腫瘤。杜克大學癌癥研究所研究人員在《科學·轉化醫學》雜志30日發表的一項研究中表示，他們在尋找延長靶向治療生存益處的方法時，發現了一種潛在的新策略，可破壞癌細胞在治療后使用的修復機制，從而削弱它們的再生能力。
杜克大學藥理學和癌癥生物學系副教授、資深作者克里斯·伍德博士說：“人們亟需找出使靶向治療效果更好、更持久的方法，這項研究為目前正在研究的藥物提供了一種潛在的策略。”
伍德及其同事發現，靶向治療會導致存活下來的癌細胞DNA鏈斷裂。這些DNA斷裂的有效修復對于腫瘤細胞的存活至關重要，并且依賴于一種稱為共濟失調毛細血管擴張癥突變(ATM)酶的分子。
伍德表示：“我們驚訝地發現，這些存活的癌細胞經常激活ATM通路。這一發現引出了下一個問題：我們能否破壞修復過程?”
研究人員使用了目前正在研究的ATM抑制劑，答案是肯定的。他們在小鼠模型和實驗室培養物中對非小細胞肺癌進行了測試，發現ATM激酶抑制劑與靶向治療相結合，可以根除殘留的癌細胞，從而使癌癥得到更持久的緩解。
在現實案例中，與缺乏這種ATM突變的患者相比，某些攜帶ATM突變的肺癌患者在靶向治療后的生存期更長。
“總而言之，這些發現為ATM抑制劑與現有靶向療法的機制整合奠定了基礎。”伍德說。
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